研究表明，血管通透性增加的细胞内信号传导主要有Ca2＋－一氧化氮合酶（NOS）－cGMP－蛋白激酶G（PKG）和以蛋白激酶C（PKC）为代表的这两条信号通路。而PKG在内毒素休克中所充当的角色仍未见报道。第一军医大学珠江医院烧伤科通过观察内毒素休克的主要毒性成分脂多糖（LPS）作用于血管内皮细胞后对PKG的活性以及细胞骨架的影响，探讨内毒素休克后血管通透性增高的细胞内信号传导机制。　　

    方法：用脂多糖（LPS）刺激培养的内皮细胞，通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液，用放射性同位素法标记法检测PKG的活性。同时采用特异性荧光染色法检测LPS刺激后细胞内肌动蛋白微丝（F－actin）的结构和分布变化。用PKG特异性抑制剂KT5823预处理细胞后，再检测LPS介导的细胞内PKG活性和F－actin的变化。以空白组为阴性对照，以PKG激动剂8－Br－cGMP刺激细胞作为阳性对照组。结果：LPS分别刺激5、10、30和60分钟后细胞内PKG活力呈时间依赖性的增高（与空白组比P＜0.01），细胞内的F－actin出现极性分布；而KT5823预刺激20分钟后再用LPS刺激没有出现上述变化。PKG的激动剂8－Br－cGMP刺激细胞后的变化与LPS的刺激相似。　　

    结论：LPS可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F－actin的应力性变化；内毒素休克后内皮细胞通透性增高与cGMP－PKG通路的激活有关。

摘自：《中华外科杂志》