姜傥　刘云启　谭敏　关伟明　周建中　董秀清　

目的：了解自身反应性T淋巴细胞(ART)在自身免疫性肾小球肾炎中的可能致病作用,探讨肾脏自身免疫性损伤与致肾炎性ART存在的相关性.方法：建立Brown-Norway(BN)大鼠氯化汞(HgCl)自身免疫性肾炎模型.在此基础上,对该模型体内的致肾炎性ART进行克隆诱导以及分离、活化、增殖等处理,并采用动物转输试验、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术及ELISA法对所获ART的致病性、抗原性以及免疫学行为进行详细分析.结果：(1)成功建立了BN大鼠自身免疫性肾炎模型;(2)在BN大鼠自身免疫性肾炎模型中诱导、分离、获得了自身反应性T细胞克隆;(3)发现所获ART克隆对大鼠自身基底膜抗原成分层粘蛋白(laminin)有明显的增殖活性;(4)将所获ART细胞克隆转输至同种正常BN大鼠后,后者出现与原模型鼠相类似的临床、病理改变;(5)细胞表型分析发现所获ART细胞克隆多具有CD3+/CD4+的免疫学特征;(6)与对照组相比,所获ART细胞克隆的培养上清中,主要含有细胞因子IL-4[(455.0±85.1)ng/L比(139.0±46.7)ng/L,P＜0.01)].IFN-γ的分泌量与对照组细胞无明显差异[(124.0±34.6)ng/L比(147±50.3)ng/L,P＞0.05).结论：在氯化汞致自身免疫性肾小球肾炎模型中,经定向诱导、分离所获的ART细胞克隆,可呈现明显的抗原特异性及转输致病性.细胞免疫分析显示这些ART克隆的免疫表型主要为CD3+/CD4+,其在体外可分泌大量的Th2型细胞因子IL-4.因此,自身免疫性肾小球肾炎的发病可能与自身反应性T细胞的存在及参与有关.

摘自：中华肾脏病杂志2003 Vol.19 No.2