吴东   

    德国学者Ｒａｉｔｈｅｌ等报告，慢性胰腺炎病人血清ＩｇＥ合成显著增加，特别是在炎症急性发作和酒精摄入时。

     由于戒酒和胰酶替代治疗可显著降低血清ＩｇＥ水平，因此他们推测，酒精摄入增加以及胰腺功能受损导致营养摄入减少，可以刺激ＩｇＥ的产生。提示除了胰腺炎症机制以外，ＩｇＥ与胃肠道抗原或其他抗原结合，可能在一部分慢性胰腺炎病人的发病机制中起作用，并表现为胰腺功能不全。（Ｅｕｒ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ ２００３，１５∶ ８０１）

     该项病例对照研究共纳入８６例重度慢性胰腺炎病人和５４名对照者，所有研究对象均无过敏性疾病史，采用酶联免疫吸附法测定ＩｇＥ水平。

     结果显示，慢性胰腺炎组患者平均血清ＩｇＥ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０００１）。７４．１％对照组血清ＩｇＥ水平正常，而慢性胰腺炎组仅为４５．３％。ＩｇＥ水平升高的慢性胰腺炎组患者，其ＩｇＥ数值不符合高斯分布。酒精日摄入量＞２５ ｇ／ｄ、胰腺外分泌功能不全的慢性胰腺炎病人的血清ＩｇＥ水平，是外分泌功能正常、无酒精摄入慢性胰腺炎患者的９倍。另外，慢性胰腺炎急性发作时血清ＩｇＥ水平也升高。

摘自：中国医学论坛报