罗刚

    北京大学医学部王宪教授等通过研究发现，同型半胱氨酸可能通过刺激淋巴细胞和单核巨噬细胞氧化应激的免疫机制，从而参与动脉粥样硬化的发病，这一发现为临床防治动脉粥样硬化提供了新的思路。该论文日前发表在国际权威杂志《循环研究》上。　　

    这项得到国家“973”心脑血管疾病发病和防治的基础研究项目资助的研究，证实了同型半胱氨酸可以浓度和时间依赖性地刺激人外周血单核细胞表达，并分泌具有生物活性的趋化因子MCP－1和IL－8，而抗氧化剂二甲基亚砜可以明显抑制同型半胱氨酸引起的单核细胞分泌趋化因子MCP－1和IL－8。同型半胱氨酸引起单核细胞分泌MCP－1 和IL－8的细胞内信号转导机制也同时被阐明，研究者还首次发现过氧化物酶体增殖受体γ（PPARγ）也可能参与了这一过程。　　

    据介绍，同型半胱氨酸作为独立危险因子，可以导致动脉粥样硬化的发生。高同型半胱氨酸症会直接损害动脉血管壁内的内皮细胞，使血液中的胆固醇和甘油三酯等脂质沉积形成动脉粥样斑块，而国人的饮食结构及烹饪手段常导致B族维生素摄入不足，易导致高同型半胱氨酸血症的发生。

摘自：健康报