现在，血管疾病是西方社会死亡和残废的主要原因。根据世界卫生组织的报告，全球每年有1660万人口死于心血管病。例如：2001年美国心脏协会报告称有720万死于心脏病，550万死于中风，另外每年有1500万由于轻微中风而幸存，必须依靠药物才能较好的生活。

     我们应该记住有6000万的高血压病人，随时处于心脏病、中风和心衰的威胁。简单说来，在2001年心脏病导致的死亡占全球死亡的1/3，发展中国家心脏病的危险因素描述如下：

     ·高血压的普遍，经济的变迁，城市化、工业化和全球化导致人们生活方式的改变，由于压力促进心脏病的发生。

     ·烟草（它导致全球大约30%的心血管病人死亡）

      ·高胆固醇（约引起440万人死亡，低于5.0mmol/L的胆固醇被认为是心血管疾病的一级和二级预防）

      ·成人中糖尿病的压力

      ·超重和肥胖症

      ·最后是过度的酒精摄入（约38%的男和21%的女人饮酒量超过日推荐剂量）

      目前，也有多种治疗心血管疾病的药物适合这种疾病的多样性，但临床治疗费用昂贵，耗时漫长，我们也注意到心血管疾病发病的高峰在中年。这就导致家庭梦想的破灭，渐渐削弱了民族的发展，剥夺了风华正茂的人们工作的权力。

      另一方面，还有另一个危险因素，那就是高同型半胱氨酸血症，第一次描述这种因子的是Buty和Du vignau于1932年，将高同半胱氨酸水平和人类疾病联系起来的是在1962年的Covson和1969年的Mccully，他们描述了这些病人的血管病理学（平滑肌增生，进行性动脉狭窄，止血的改变）。

      同型半胱氨酸是一种氨基酸，是半胱氨酸和谷光甘肽的前体，几乎在人体的所有组织中都能产生，大约有80%和人体的蛋白质结合，剩下20%以三种形式存在：氧化型，混合型二硫半胱氨酸，少量游离的同型半胱氨酸，同型半胱氨酸正常范围是：男性8.0～14.0mmol/L,女性是6.0～12.0mmol/L，人们高水平的同型半胱氨酸是由于新陈代谢的异常，能导致同型半胱氨酸的自动氧化、从而转变为有毒的游离基团。因此，我们能发现高同型半胱氨酸血症的不同级别：

     ·低度（16～30mmol/L）
     ·中度（31～100mmol/L）
     ·高度（>10mmol/L）

      高同型半胱氨酸血症约有5%存在于普通人群，13～41%存在于有症状的动脉粥样硬化病人。同型半胱氨酸毒性的机制可能是血管内皮细胞的损害（产生的氧化氮的损伤，过剩的氧化物损伤，德威利布兰德因子和血栓调节素损伤，增长的组织因子产生的损伤），凝血因子功底的改变，氧化应激的参与以及低密度脂蛋白的氧化作用。

      血中同型半胱氨酸水平受年龄、性别、吸涸和遗传因素影响。最近，有文章发表于高同型半胱氨酸促进心衰的发生的危险性相关，但与女性的一致性更高，然百没有足够的论据支持低同型半胱氨酸水平是有益的，但我们要说的是：高危人群应确保从食物中获得足够的叶酸，以及维生素B6和B12，这些维生素是帮助体内同型半胱氨酸的分解，其他疾病也同高同型半胱氨酸血症相关。如神经管缺陷症，恶性贫血，肾功能缺陷，甲状腺功能减退，恶性严重的鳞癣和心肌梗塞。

LABSKY编译