细胞毒杀性T淋巴细胞（CTLs）是免疫系统的一种成分，它在免疫系统识别和杀死被艾滋病病毒（HIV）或猴免疫缺损病毒（SIV）感染的细胞的过程中发挥了关键作用。这些病毒通过变异让CTLs无法识别它们，从而得以逃脱免疫系统的探测。为了认识疫苗的有效性，一个重要的问题是要弄清这些发生变异的病毒是否具有持久性，以及它们如何具有持久性。在2005年3月份出版的《自然—免疫学》上，科学家们发现这些名为“病毒逃脱变异”的变异病毒能够感染其它猴子，而且因为CTLs所施加的免疫压力，这些变异病毒在被感染宿主体内具有持久性。

     美国哈佛大学医学院的Barouch和同事分离出了SIV的逃脱变异菌株，并用它们来感染具有相同组织型的猴子。研究人员认为这些变异的病毒不太可能“突然发作”，但它们不仅引发了疾病，而且还在组织相容性抗原（MHC）相匹配的猴子体内长久地存在。矛盾的现象是，这些变异病毒的持久性是因为CTLs在这些猴子体内的反应。SIV的变异能够变回原来的样子，更适合于被转移到与MHC相匹配的猴子体内。这种变化让CTLs能够探测出这些病毒，但是这种识别能力又迫使病毒发生变异，这样SIV又再次逃脱了免疫系统。因为人群的多样性越复杂，识别出不同变异病毒的机会就越大，因此新研究表明，在组织型变化受限制的人群中，HIV-1的逃离变异会以更快的速度积累。

摘自：科学时报