研究人员在4月《关节炎和风湿病》杂志（Arthritis Rheum 2005;52:1047-1057）上报告，类风湿性关节炎（RA）病人淋巴细胞内的肿瘤抑制蛋白p53水平降低，使得细胞不太可能出现凋亡。

    “我们以前进行过检查自身免疫性疾病和正常人基因表达差异的微阵列分析”，资深研究人员奥尼（Thomas Aune）告诉路透社记者，“类风湿性关节炎病人表达极为不足的基因之一就有p53”。他的研究小组让外周血单核细胞接受了γ辐射，结果发现来自RA病人的细胞更少出现凋亡。但在对与p53无关的凋亡方式（如地塞米松、十字孢碱和UV辐射）的反应上，RA细胞与对照细胞相似。

    RA细胞的基线p53水平低10倍以上，而γ辐射与RA细胞中的p53水平增高减小或不增高有关。RA细胞中下游的P53凋亡效应器功能也受到累及，这从PUMA和PARP-1的分裂诱导更少可以证实。微阵列分析表明，p53阳性细胞系中过表达的基因在RA病人的细胞中表达不足，反之，p53阳性细胞系中表达不足的基因在RA细胞中过表达。奥尼指出，这些结论可以解释为什么RA病人的淋巴瘤风险增大。

    奥尼说，并不只限于RA对p53有影响，“我们在其它自身免疫性疾病中也发现p53水平低”。他们小组下一步将弄清这些特定基因的表达缺陷是如何促成自身免疫性形成的，这可能帮助我们更好地理解自身免疫性疾病的干预方式。

摘自：e民医药网