HBV DNA前C区G1896A突变后形成终止密码是出现HBeAg阴性乙型肝炎的重要机制。近来有研究表明，基本核心启动子出现A1762T/G1764A双突变时也可形成HBeAg阴性乙肝。广州市第八人民医院雷春亮等研究发现，G1896A变异株复制能力较弱，而A1762T/G1764A对病毒复制能力影响较为复杂，对HBeAg合成的影响较G1896A变异株小，前C和基本核启动子联合突变株的致病力相对较强，其复制能力较单纯G1896A强。(中华传染病杂志 2005，23：10)

    研究者对240份HBeAg阴性、60份HBeAg阳性慢性乙肝患者血清及40份HBsAg、HBeAg和抗HBc均阴性者血清，采用竞争分化PCR等方法进行检测。结果G1896A突变在HBeAg阴性和阳性血清中检出率分别为57.6%和6.7%；A1762T/G1764A双突变的检出率分别为37.9%和31.7%，其中两者联合突变在HBeAg阴性患者中的检出率为13.5%。在HBeAg阴性患者中，G1896A突变主要出现在血清病毒含量低的患者，而A1762T/G1764A双突变与血清病毒含量无关。联合变异株主要见于重度慢性乙肝患者，与血清病毒含量无关。

摘自：中国医学论坛报