作者解释说，虽然几种内源性口腔成分被认为与HIV通过口腔途径传播的机制相关，但是对HIV与口腔细菌之间的可能相互作用知之甚少。美国Meharry牙科医学院的Hua?Xie博士及其同事筛查了口腔细菌及其产物对HIV-1侵入细胞的抑制作用。 作者报告，在被检测的细菌中，只有牙龈卟啉单胞菌显示较强的抗融合活性，并且对HIV-1被膜介导融合的抑制作用在无细胞毒性的情况下发生。随后的试验确定了HGP44的黏附区域，HGP44是一种由牙龈卟啉单胞菌产生的精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(gingipain)，是抑制HIV侵入的成分。 研究者指出，重组HGP44在约2.5微克分子的50%有效浓度时抑制HIV-1复制，强度略低于牙龈卟啉单胞菌提取物。研究者推测，这可能是由于重组蛋白与细菌提取物中的天然蛋白之间的差异。 作者总结说，这项研究的结果表明，牙龈卟啉单胞菌的HGP44可结合于gp120并抑制HIV-1侵入。牙龈卟啉单胞菌的HGP44特异性结合于HIV的gp120糖蛋白似乎，至少部分地是gingipains抑制HIV侵入的机制，HIV侵入是HIV感染的第一步。
摘自《生物谷》 | 