教育部科技发展中心2006年11月15日消息：科学家发现雄激素介导的一个特异性生化通路会增加前列腺癌细胞内活性氧自由基（ROS）的水平，进而促进癌细胞的恶性增值，而阻断此通路的药物将显著延长实验小鼠的生存周期。该实验主要研究员Hirak  Basu博士在日前召开的国际癌症分子治疗学术会议上作了简要报告，“先前的相关研究已经证实雄性激素能增加ROS的生成，而具体机制却一直不明。” 

       Basu博士在实验中发现一种关键的酶，即乙酰精氨酸转移酶(SSAT)  能启动多胺氧化。多胺是由前列腺合成的小分子物质，并分泌到精液里，其氧化会产生大量的活性氧，造成氧化应激。 

    “结果表明多胺氧化是癌细胞氧化应激的原因之一，”Basu说，“这在理解前列腺癌发病机制上迈出了重要一步。” 

       接着研究小组合成一种MDL分子用来抑制乙酰多胺酶（APAO）的作用。APAO能催化SSAT介导的乙酰多胺氧化过程，因此MDL可以降低癌细胞内的活性氧水平。而实验结果也证明了这一点，经过MDL治疗的小鼠有50-60%生存时间比未治疗的对照组延长了10-12周。 

    “不同于乳腺癌手术和放射治疗后可以采取药物继续治疗，前列腺癌患者的进一步治疗措施仅仅为观察。我们希望这个研究能研制出MDL之类的药物应用于临床，如果对患者确实有效，我们将倍感欣慰。”

摘自《医业网》