各种形式的损伤和压力能够引发成熟心肌细胞的一种肥大生长应答，其特征是细胞尺寸的增加、蛋白质合成增加、肌节的形成和胚胎型基因的再次活化。这些状况最终晖导致心力衰竭和猝死。

       由于最新的研究显示microRNA（miRNA）在调节细胞型（cellular phenotypes）中具有一定的作用，来自美国得克萨斯州大学西南医学中心的研究人员搜寻了在心脏肥大和心力衰竭过程中受到调节的miRNA。这项研究的文章在11月15日的《美国科学院院刊》杂志网站上予以公示，并将在该杂志的印刷版上登出。

       研究人员发现在对应答横大动脉收缩或表达活性钙调神经磷酸酶(calcineurin)时，小鼠心脏组织中12种miRNA的量被上调或下调。活化的钙调神经磷酸酶能够诱导病态的心脏改变。研究人员还表示，这些miRNA中的多种在衰竭的人类心脏中也发生了相似的改变。

       压力诱导的miRNA的被迫性过表达足以诱发培养的心肌细胞的肥大。与此类似，心脏中miR-195的过表达（它在心脏肥大过程中被上调）能导致转基因小鼠发生病态的心脏生长和心力衰竭。

       这些发现揭示出了特殊miRNA在控制肥大增生和心室重塑中的一种重要作用，并且暗示出miRNA可能成为心脏病中一种有潜力的治疗靶标。

                                                        摘自《生物通》