《基因和发育》（Genes Dev 2007.）杂志上的一项报告，造血微环境中的细胞因子可以影响白血病细胞增生和对靶向治疗的抵抗。

    位于孟菲斯的St. Jude儿童研究医院的Charles J. Sherr博士说，对靶向治疗的抵抗不仅仅是白血病细胞本身遗传学改变的问题，药物抵抗是癌细胞和宿主微环境之间的复杂相互作用的净结果。

    Sherr博士及其同事研究了Arf 肿瘤抑制因子失活对BCR-ABL诱导的白血病起源细胞(LICs)生成的影响，并且探索了它们抵抗靶向治疗的基础。

    作者报告，表达人p185 BCR-ABL同型异构体的小鼠干细胞Arf失活可引起p185-阳性白血病起源细胞数目增加至少4个数量级，而表达Arf的类似干细胞却不能诱导白血病。

    实际上每个p185阳性、Arf阴性供者细胞都有白血病细胞生成能力，所以研究者总结说，这些白血病起源细胞不是罕见的“癌症干细胞”。

                                                         摘自《医业网》